KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN

Sabtu, 31 Juli 2010

ASKEP ASD

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Setiap orangtua pasti berharap bahwa janin yang sedang dikandung lahir sehat. Namun, sebagian orangtua harus rela menerima kenyataan bahwa bayinya ternyata mengalami kelainan bawaan. Yang terbanyak, 30 persen, adalah penyakit jantung bawaan.
Perkembangan jantung fetus terjadi pada usia kehamilan antara 3 dan 8 menggu. Pembentukan septum yang tidak sempurna menyebabkan defek septum atrium(ASD) dan defek septum vntrikel(VSD) yang bervariasi. Kelainan pada proses septasi dari bulbus kordis primitive menyebabakan trunkus arteriosus dan kelainann lain. Dari 6 cabang arkus aorta, hanya cabang ke 4 dan ke-6 yang tetap ada. Mereka berturut-turut menjadi arkus aorta dan duktus arteriosus. Sisa-sisa dari cabang arkus aorta yang lain membentuk malformasi cincin vaskuler.
Penyakit jantung bawaan (PJB) berat yang tidak diatasi segera akan menimbulkan kegawatan dan kematian pada awal kehidupan bayi.
Selain faktor tenaga dan fasilitas medis yang terbatas, problem finansial banyak menjadi penyebab bayi-bayi PJB tak dapat meniup lilin pertama ulang tahunnya. Kebanyakan orangtua bayi PJB adalah pasangan muda yang ekonominya belum mapan.
Insidensi penyakit jantung bawaan didunia diperkirakan 8/1000 kelahiran hidup. Data mengenai penyakit jantung bawaan sangat bervariasi bergantung pada hasil penelitian terhadap anak atau orang dewasa, serta berdasarkan autopsy dan pemeriksaan kateterisasi.

Nasional Harapan Kita.
Indonesia membutuhkan sedikitnya 220 dokter subspesialis jantung anak untuk menangani sekitar 40.000 bayi dengan penyakit jantung bawaan. Saat ini, hanya sekitar 2% penderita yang bisa diselamatkan.

Diperkirakan setiap I.000 kelahiran hidup terdapat 6 sampai 10 bayi menderita penyakil jantung bawaan (PJBJ). Dengan perkiraan penduduk Indonesia sekitar 220 juta, maka setiap tahun terdapat sekitar 40.000 bayi lahir dengan PJB," kata dr. Anna Ulfah Rahayoe, SpJP dari Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta.
Dari 40.000 bayi lahir tersebut sebagian besar meninggal sebelum mencapai usia satu tahun, sementara yang bisa diselamatkan melalui pembedahan hanya 800-900 kasus per tahun. Sekitar 80% pembedahan dilakukan di Pusat Jantung Nasional Harapan Kita.

B. TUJUAN
1. Tujuan umum
Untuk dapat memberikan tindakan asuhan keperawatan pada anak dengan atrial septal defek.
2. Tujuan khusus
a) Menjelaskan defenisi dari ASD
b) Menyebutkab etiologi dari ASD
c) Menyebutkan manifestasi klinis dariASD
d) Menjelaskan patofisiologi terjadinya ASD
e) Menyebutkan dan menjelaskan penatalaksanaan atau terapi pengobatan yang dilakukan untuk ASD
f) Membuat dan mengkaji asuhan keperawatan pada. ASD
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

(sobotta, 2003)
a. Anatomi dan fisiologi jantung
Sistem kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi yaitu jantung (untuk memompa), pembuluh darah (mengedarkan / mengalirkan) dan darah (menyimpan dan mengatur). Interaksi antara ketiganya dibawah kendali system saraf dan hormon untuk mempertahankan keseimbangan dinamis oksigen dalam sel.
Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya percampuran antara daerah yang menerima darah yang tidak terorganisasi dari vena cava superior, vena cava inferior, dan sistem coroner.


b. Struktur jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thoraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan :
 perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisa permukaan jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah, dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.
c. Atrium kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru.
(Price, 1995)
d. Ventrikel kanan
Pada kontraksi ventrikel, maka tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompakan darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonary ataupun sirkulasi sistemik.
(Price, 1995)

e. Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru – paru melalui keempat vena pulmonalis.Atrium kiri berdinding tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
(Price,1995)
f. Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan – jaringan perifer.
(Price, 1995)
g. Katup jantung
Keempat katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup : katup atrioventrikularis (katup AV), yang memisahkan atria dan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik- bilik jantung dan pembuluh darah.
(Price,1995)
 Katup Atrioventrikularis
Daun daun katup ventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis terletak antar atrium dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.
Daun katup tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup kedalam atrium. Kalau korda tendinae atau otot papilaris mengalami kerusakan atau gangguan , maka darah akan mengalir kembali kedalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
(Price,1995)
 Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya : terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang tertambat dengan kuat pada anulus fibrosus. Katup aorta terletak ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antar ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis kedalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
(Price, 1995)
Tepat diatas daun katup aorta, terdapat tiga kantung yang menonjol dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsava. Sinus-sinus ini berfungsi melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya kedalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan diseluruh tubuh.

h. Fungsi jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (CO2) dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena cava) menuju kedalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dalam ventrikel kanan akan dipompa melalui katub pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir didalam vena pulmonalis menuju keatrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan di dorong kedalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
Anatomi dan fisiologi pembuluh darah
Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompakan jantung ke dalam sel. Arteri bersifat elastis mengedarkan darah yang dipompakan dari ventrikel kiri. Dinding pembuluh darah terdiri atas 3 lapisan :
1) Tunika Intima merupakan lapisan yang paling dalam yang bersentuhan langsung dengan darah.
Artherosclersis adalah pembentukan plaque yang terjadi pada dinding arteri tunika intima, hal ini mengakibatkan aliran darah terganggu dan dapat menyebabkan terjadinya proses ischemia.
2) Tunika Media merupakan bagian tengah yang bersifat elastis. Keadaan tidak elastis disebut arteriosclerosis.
3) Tunika Adventisia adalah terluar dinding pembuluh darah.
Pasokan Darah ke Jantung
Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel. Suatu sistem arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.


B. DEFINISI
ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fusi septum interatrial semasa janin (Gambar 1).(Bambang widyantoro,inovasi online)

b.1. Atrial Septal Defect (ASD) 3
ASD adalah keadaan dimana septum interatrium tetap terbuka. Perubahan hemodinamik yang nyata terjadi bila diameter septum 2 cm atau lebih. Akibat ASD terjadi aliran darah dari atrium kiri kekanan sehingga aliran darah diparu-paru bertambah dan darah arterial dan venous bercampur. Keadaan ini dapat mengakibatkan hipertensi pulmonal dan dekompensasi ventrikel kanan. Bahaya dalam kehamilan terutama kalau terjadi hipertensi pulmonal yang dapart menyebabkan aliran darah yang terbalik.
(Sarwono,2002)
ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan.
Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya aliran darah oleh karena gagal jantung.
(Tompson,2000)

ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu
1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior
Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena cava superior.
2. Defek fosa ovalis atau ASDII (ASD sekundum)
Letak defek difosa ovalis.
Defek ini, pada daerah fosa ovalis, adalah bentuk ASD yang paling sering dan bersama dengan katup atrioventrikuler normal. Walaupun perubahan mikso matosa lambat pada katup mitral telah diuraikan , keadaan ini jarang menjadi pertimbangan klinik yang penting. Defek ini mungkin tunggal atau multipel, dan pada anak bergejala yang lebih tua, lubang dengan diameter 2 cm atau lebih. Defek besar dapat meluas ke inferior kearah vena cava inferior dan ostium sinus coronarius, ke superor ke arah vena cava superior, atau keposterior. Wanita melebihi pria 3:1. anomalin parsial muara vena pulmonalis dapat merupakan lesi yang menyertai.
(Nelson,2000)
3. Defek atrioventrikular ( endokardial cushion defek, ECD) atau ASD I (ASD primum)
Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya perkembangan, maka akan terjadi bermacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan embrional endokardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah(ECD derajat 1).
Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid terbelah(ECDderajat II). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup-katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel(VSD) tinggi (ECDderajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis.



Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endokardial cushion mulailah terjadi pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitif atrio-ventrikular kanal terbagi 2. pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum primum, dari dinding atas bagian dorsal monoatrium kearah endokardial cushion dibiarkan terbuka: ostium primum. Dengan pertumbuhan septum primum, maka ostium primum mengecil, maka pada septum primum ini sendiri terjadi suatu lubang lebih kranial dan kearah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada pertumbuhanya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian yang terbuka yang tertinggal, tertutup septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale.
Septum primum kemudian menjadi katup foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi karena perkembangan septum sekundum kurang sempurna akibat resorbsi abnormal septum primum.
(FKUI,2005)
ASD sinonim atrial septal defek ialah defek septum interatrial.
(DSI).(Noer,1996)

(Rilantono, )

C. ETIOLOGI
Gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui, namun beberapa kelainan genetik seperti sindroma Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada trimester pertama(Bambang widyantoro, inovasi online).
Adapun faktor lingkungan yang dianggap turut berpengaruh adalah yang dialami ibu saat hamil pada trimester pertama, kebiasaan ibu merokok dan minum alkohol. Obat-obatan antidepresi seperti lithium dan obat untuk mengatasi epilepsi juga diduga memiliki andil dalam menyebabkan defek jantung.
(Kompas)

D. PATOFISIOLOGI
Defek ostium sekundum
Derajat shunt dari kiri kekanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relatif ventrikel kanan dan kiri.serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah teroksigenasi dari atriuum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik venosa biasa keatrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kana ke paru- paru. Pada defek besar, aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala-gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat struktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari kiri kekanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, dinding ventrikel kanan menjadi tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan.aliran darah yang besar melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteria pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteria pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama anak,walaupun ia mungklin mulai bertambah pada masa dewasa. Ventrikel kiri dan aorta ukuranya normal. Sianosis hanya kadang-kadang terlihat pada orang dewasa yang mempunyai tanda-tanda penyulit penyakit vaskuler pulmonal.
(nelson,2000)
Defek sekat atioventrikuler
Kelainan dasar pada penderita dengan defek ostium primum adalah kombinasi shunt dari kiri kekanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi mitral .shunt biasanya sedang sampai besar. Derajat insufisiensi mitral biasanya ringan sampai sedang.tekanan arteria pulmonalis biasanya normal atau hanya sedikit bertambah. Fisiologi lesi ini, karenanya, amat serupa dengan fisiologi ASD ostium sekundum.
Pada defek sekat AV, shunt dari kiri kekanan adalah transatrial maupun transnventrikel. Shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri keatrium kanan karena tidak ada sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecendrungan awal untuk menaikkan tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban volume karena regurgitasi darah dari ventrikel kekedua atrium. Beberapa shunt dari kanan kekiri dapat juga terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan desaturasi arteria ringan tapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan kekiri sehingga terjadi sianosis klinis.
(Nelson,2000)

E. MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis ketika jenis defek tersebut serupa. Biasanya anak dengan DSA tidak terlihat menderita kelainan jantung karena pertumbuhan dan perkembangannya biasa seperti anak lain yang tidak ada kelainan. Hanya pada pirau kiri kekanan yang sangat besar pada stress anak cepat lelah dan mengeluh dispnea, dan sering mendapat infeksi saluran nafas.
(Ngastiyah,2005)
ASD dengan pirau kiri kekanan lebih tahan diderita daripada VSD atau PDA yang sama besarnya atau lebih kecil. Anak dengan ASD tidak terlihat menderita kelainan jantung, pertumbuhan dan perkembanganya tidak kalah dari teman sebaya. Hanya pada pirau kiri kekanan yang sangat besar, pada stress cepat mengeluh dispnea.
Sering menderita infeksi saluran nafas, kecuali pada ASD + anomalidrainase vena pulmonalis.
(FKUI,2005)
Aliran pintas kiri kekanan pada tipe ostium sekundum dan tipe sinus venosus akan menyebabkan keluhan kelemahan dan sesak nafas, umumnya timbul pada usia dewasa muda. Kegagalan jamtung kanan serta aritmis supraventrikular dapat pula terjadi pada stadium lanjut. Gejala yang sama ditemukan juga pada tipe ostium primum. Namun, apabila regurgitasi mitral berat, gejala serta keluhan akan muncul lebih berat dan lebih awal. Gejala ini umumnya ditemukan pada umur 20-40 tahun, sebagian kecil yaitu antara 9-15% ditemukan pada umur yang lkebih tua. Jumlah pasien wanita lebih banyak daripada pria, dengan perbandingan 4:1.
(Noer,1996)
Anak dengan defek ostium skundum dan sinus venosus paling sering tidak bergejala, dan lesi mungkin ditemukan dengan tidak sengaja selama pemeriksaan fisik. Bahkan, ASD sekundum sangat besar jarang menimbulkan gagal jantung yang jelas secara klinis pada masa anak; pada anak yang lebih tua berbagai tingkat intoleransi latihan fisik mungkin ditemukan. Seringkali tingkat keterbatasan mungkin tidak tampak oleh keluarga sampai sesudah perbaikan secara bedah, ketika tingkat aktivitas anak bertambah dengan jelas. Pada bayi dan anak yang lebih tua tanda-tanda fisik biasanya khas tetapi tidak tampak dan memerlukan pemeriksaan jantung yang teliti dan perhatian khusus terhadap suara jantung.
(Nelson, 2000)

Banyak anak dengan defek ostium primum tidak bergejala, dan anomali ditemukan selama pemeriksaan fisik umum. Riwayat intoleransi terhadap kerja fisik, mudah lelah, dan pneumonia berulang mungkin ada, terutama pada bayi dengan shunt besar dari kiri kekanan dan insufisiensi mitral berat.
(Nelson, 2000)


F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan medik
DSA kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabakan gangguan himodenamik atau bahaya endokarditis infektif. DSA besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (prasekolah).
(Ngastiyah,2005)
Discharge planning
1. Bahaya terjadinya gagal jantung.
 Perawatan yang baik
 Pelayanan medis yang teratur
 Kontrol teratur
 Orang tua mengetahui tanda gagal jantung
2. Resiko terjadi saluran nafas.
 Ruangan cukup ventilasi
 Udara hangat tidak terlalu dingin
 Isap lendir
 Posisi semi fowler
 Alih baring tiap 2 jam
 Observasi tanda vital
 oksigenasi
3. Kebutuhan nutrisi.
 ASI dilanjutkan
 Beri makanan tambahan TKTP
 Monitor tetesan infus
 Balance cairan
 Pasang maag slang / sonde/ NGT
 TPN = trans parenteral nutrisi
4. Gangguan rasa aman dan nyaman.
 Berikan kehangatan : selimut, suhu ruang
 Memandikan jangan terlalu pagi
 Pakaikan kaos kaki, gurita tidak boleh
 Bekerja secara aseptik
 Komunikasi terapetik
5. Pendidikan kesehatan.
 Beritahu orang tua → operasi
 Berikan makanan bergizi
 Hindari kontak dengan orang diluar rumah
 Hindari kontak dengan banyak orang / orang sakit
 Usahakan lingkungan bersih
Tindakan bedah
Gb. 2. Penutupan ASD dengan pemasangan ASO (Courtessy of dr. Poppy S. Roebiono, SpJP(K))
Pasien penderita defek sekat atrium atau Atrial Septal Defect (ASD) yakni kebocoran pada serambi kiri dan kanan jantung, memiliki harapan berkat temuan teknologi baru yang disebut Amplatz Septal Occulder (ASO).
Piranti mungil yang terbuat dari bahan nikel dan titanium ini berfungsi sebagai penyumbat lubang yang terletak di antara bilik kiri dan kanan jantung.
(sinar harapan,com)
ASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna.(bamabng widyantoro, inovasi online)
Indikasi untuk perbaikan bila piraunya >1,5-2,0, atau timbul gejala-gejala; kontraindikasi hanya pada sindrom Eisenmenger.
(schwartz,2000)
Defek fosa ovalis: hipertensi pulmonal sebagai komplikasi timbulnya lambat. Walaupun demikian, operasi dianjurkan dibawah umur 10 tahun. Pada keadaan yang terlalu lama menderita beban volume, walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih tetap menunjukkan dilatasi. Hal ini kurang compliance otot jantung sudah kurang.
Penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis tanpa komplikasi dapat ditutup dengan cara hipotermia.
(FKUI,2005)
Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikular dengan komplikasi ditutup dengan baruan mesin jantung-paru. Resiko operasi golongan ini agak lebih besar dari pada defek fosa ovalis tanpa komplikasi, namun lebih kecil dari 10 %.
(FKUI,2005)
Defek ostium primum didekati secara bedah dari irisan pada atrium kanan. Celah dalam katub mitral yang terlihat melalui defek atrium diperbaiki dengan jahitan langsung. Defek pada sekat atrium biasanya ditutup dengan menyelipkan tambalan prostesis. Angka mortalitas pembedahan untuk defek ostium primum rendah.
(Nelson, 2000)
Defek ostium skundum pembedahan dianjurkan pada semua penderita yang bergejala dan juga pada penderita yang tidak bergejala dengan resiko shunt sekurang kurangnya 2:1. waktu untuk penutupan efektif biasanya beberapa waktu sebelum masuk ke sekolah. Penutupan dilakukan pada pembedahan jantung terbuka, dan angka mortalitas kurang dari 1%. Perbaikan lebih disukai selama masa anak awal karena mortalitas dan morbiditas pembedahan lebih besar pada masa dewasa ketika tanda-tanda yang datang lambat muncul. Penghilangan penambahan resiko kehamilan merupakan alasan penting lain untuk campur tangan segera pada wanita. Gejala-gejala ringan pada latihan fisik dan melakukan kerja fisik submaksimal selama aktivitas olah raga juga dicegah pada perbaikan elektif awal. Alat penyumbat (oklusi), yang ditanamkan secara tranvenosa pada kateterisasi jantung, telah digunakan trial eksperimentaluntuk penutupan ASD skundum yang berhasil. Pada penderita dengan ASD skundum dengan shunt dari kiri kekanan minimum, konsensus umum adalah bahwa penutupan tidak diperlukan. Sekarang tidak jelas apakah menetapnya ASD kecil sampai menjadi dewasa menambah risiko untuk stroke cukup untuk membenarkan penutupan profilaktis semua defek ini.
Hasil sesudah operasi pada anak dengan shunt besar sangat baik. Gejala-gejala menghilang dengan cepat, dan perkembangan fisik seringkali tampak bertambah. Ukuran jantung mengurang menuju normal, dan elektrokardiogram menunjukkan pengurangan gaya ventrikel kanan. Aritmia lambat kurang sering pada penderita yang telah mengalami perbaikan awal.



G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiogram
Menunjukkkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90ยบ.
(Noer,1996).
Anak dengan defek sekat AV komplit adalah khas. Kelainan utamanya adalah (1) orientasi superior melalui mean sumbu QRS frontal dengan deviasi sumbu kekiri atas atau kuadran atas kanan. (2) garis lengkungan vektor QRS berorientasi kesuperior berlawanan dengan jalan jarum jam. (3) tanda hipertrofi diventrikuler atau hipertrofi ventrikel kanan saja. (4) penundaan konduksi ventrikel kanan (RSR’pada hantaran V3R dan V1). (5) gelombang P normal atau tinggi dan (6) kadang-kadang pemanjangan interval PR. Pada defek ostium skundum dan defek sinus venosus menunjukkan beban volume (volume overload) vntrikel kanan dengan deviasi sumbu kekanan atau sumbu normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan.
(Nelson, 2000)
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi dua dimensi dapat menunjukkan adanya septum interatrial dan lokalisasi defek tersebut. Ekokardiografi dengan kontras dapat menunjukkan defek aliran darah kekiri kekanan, atau aliran kanan kekiri.
(Noer ,1996)
3. Kateterisasi jantung
Jika kateterisasi jantung pada defek sinus venosus dilukukan untuk menegaskan secara lebih baik drainase venosa, kateter dapat masuk vena pulmonalis kanan secara langsung dari vena cava superior. Koreksi anatomik biasanya memerlukan penyisipan tambahn untum menutup defek sambil menyatukan masuknya anomali vena keatrium kiri. pemeriksaan (defek atrioventrikular) ini memperagakan besaran dari kiri kekanan, keparah hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmona, dan keparah insufisiensi katup AV komunis. Pada defek ostium sekundum dapat dimanipulasi kedalam atrium kiri melalaui defek.
(Nelson,2000)

4. Ekokardiogram
Menunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum interventrikular.
(Noer,1996)
Pada defek sekat AV , kedua katup berinsersi pada pada tinggi yang sama karena tidak adanya sekat AV. Sedangkan pada defek ostium bertambahnya dimensi akhir-diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat ventrikel.(Nelson,2000)
5. Ventrikulografi kiri selektif
Membantu dalam diagnosis defek sekat AV.
( Nelson,2000)
6. Roentgenogram dada
Anak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukkan pembesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Arteria pulmonalis besar dan vaskularisasi paru bertambah. Pada defek ostium sekundum dan defek sinus venosus menunjukkan berbagai tingkat pembesaran ventrikel dan atrium kanan tergantung pada ukuran shunt.
(Nelson, 2000)
H. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI
Tanpa operasi pasien dengan defek fosa ovalis dan defek sinus venosus dapat rata-rata hidup sampai 40 tahun, dan komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi pulmonal(walaupun lambat).
(Ngastiyah,2005)
Prognosis quo de vitam, Tanpa operasi umr rata-rat penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikular lebih muda lagi.ASD sangat membahayakan, karena selam puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam wak\tu yang sangat pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mempengaruhi pada suatu keadaan klinis yang berat. Timbulnya vibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat.
(FKUI,2005)
Prognosis sangat ditentukan oleh resisten kapiler paru, dan bila terjadi sindrome eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang dioperasi pada umumnya sama seperti populasi normal.
(Noer ,1996)
ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak-anak: gejaal-gejala biasanya tidak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal, disritmia atrium, insufisiensi trikuspidal atau mitral, dan gagal jantung merupakan manifestasi lambat: gejaala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang . komplikasi pasaca bedah, seprti gagal jantung dan vibrilasi atrium dikemudian hari, lebih sering pada penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun.
(Nelson,2000)
Prognosis defek sekat AV komplit tergantung pada besarnya shunt dari kiri kekanan, tingkat kenaiakn tahanan vaskuler pulmonal, dan keparahan insufisiensi katup AV . kematian karena gagal jantung kongestif selama masa bayi dahulu sering sebelum penemuan pembedahan korektif awal. Penderita yang hidup tanpa pembedahan biasanya pada mereka berkembang penyakit obstruksi vaskuler, atau lebih jarang pada mereka terjadi stenosis pulmonal. Sebaliknya , kebanyakan penderita dengan defek ostium primum dan keterlibatan katup AV minimal tidak bergejala atau hanya mempunyai gejala ringan non progresis sampai mereka mencapai umur dekade ke3 sampai ke4 , serupa dengan perjalan penderita defek sekat atrium sekundum.
(Nelson,2000)
Prgnosis tergantung dari lokasi defek atrium dalam septum.
(Tompson,2000)
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
 Lakukan pengkajian fisik dengan penekaan khusus pada:
• Warna : sianosis adalah gambaran umum dari penyakit jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan dengan anemia, yang sering menyertai penyakit jantung.
• Nadi (apikal dan perifer): frekuensi, keteraturan, dan amplitudo(kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.
• Pernafasan : pernafasan mudah atau sulit(mis, takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi)
• Tekanan darah : penyimpangan terjadi di beberapa kondisi jantung(mis, ketidaksesuain antara ekstremitas atas dan bawah).
• Pemeriksaan dan auskultasi dada: membantu melihat perbedaan ukuran antara ukuran jantung dan karekteristik lain(seperti thrill—vibrasi yang dirasakan pemeriksa saat mempalpasi) yang berhubungan dengan penyakit jantung.
Auskultasi dada
Frekuensi dan irama jantung: observasi adanya ketidaksesuain antara nadi apikal dan perifer.
Karakteristik bunyi jantung: menunjukkan deviasi bunyi dan intensitas jantung yang membantu melokalisasi defek jantung.
Paru-paru : menunjukkan ronki kering kasar, mengi.
 Dapatkan riwayat kesehatan termasuk bukti penambahan berat badan yang buruk, makan buruk, intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi saluran pernafasan yang sering.
 Observasi anak terhadap manifestasi penyakit jantung kongenital:

Bayi
Sianosis : umum, khususnya membran mukosa, bibir dan lidah konjungtiva, area vaskularisasi tinggi.
Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan, menangis, mengejan.
Keletihan
Pertumbuhan dan perkembangan buruk(gagal tumbuh)
Sering mengalami infeksi saluran paernafasan
Kesulitan makan
Hipotonia
Keringat berlebihan
Serangan sinkop seperti hiperpnea paroksismal, serangan anoksia.
Anak yang lebih besar
Kerusakan pertumbuhan
Pembangunan tubuh lemah, sulit
Keletihan
Dispnea pada aktivitas
Ortopnea
Jari tabuh
Berjongkok untuk menghilangkan dispnea
Sakit kepala
Epistaksis
Keletihan kaki
(Wong, 2004)











Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan kebutuhan O2.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kerusakan alveoli.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan asidosis metabolik.
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fungsi kardiorespirasi menurun.
6. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke pericardium menurun.
7. Resiko tinggi gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan hospitalisasi.
8. Cemas brhubungan dengan hospitalisasi.
9. Perubahan pola asuh berhubungan dengan hospitalisasi.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar